Miks osadel kulgeb koroonaviirus sümptomiteta, teistel juhtudel võib see aga tappa juba paari päevaga?
Tartu Ülikooli teadlaste kaasosalusel avaldati teadusajakirjas Science uuring, mis näitab, et ligikaudu 10 protsendil seni tervetest inimestest, kes said raskekujulise COVID-19 haiguse, leiti antikehad, mis ei ole suunatud mitte viiruse, vaid immuunsüsteemi enda vastu.
Paralleelselt ilmunud uuringus tehti kindlaks, et veel 3,5% sellistest patsientidest kannab spetsiifilisi geenivariante. Mõlemal juhul puudusid patsientidel I tüüpi interferoonid, mis on üliolulised viirusevastases kaitses.
Interferoonid kuuluvad loomuliku immuunsuse vahendite hulka ning nende ülesandeks on reageerida viirusinfektsioonidele viivitamatult, sest omandatud immuunvastuse, näiteks antikehade, küpsemine võtab aega. Interferoonide toimel saavad rakud ise tõsta oma vastupanuvõimet viirustele.
Teadlased leidsid aga, et ühel juhul blokeerivad autoantikehad interferoonide toime, teisel juhul on nende tootmine pärsitud geenidefektide tõttu. Kokkuvõttes viib see interferoonide toime puudulikkuseni osadel COVID-19 põdejatest, kelle raske haiguse kulu põhjused on olnud siiani mõistatuseks.
Teadlaste sõnul uuringuid selles vallas jätkuvad, sest võimalik on ka teiste immuunmediaatorite või nende retseptorite geenivariantide osalemine raske haiguse määrajatena. Paralleelselt testitakse ka mitmete teiste autoantikehade potentsiaalset rolli tõsise COVID-19 kulu tekkimisel.
Täpsemat uuringuülevaadet saab lugeda Tartu Ülikooli meditsiiniteaduskonna veebilehelt siit.
